Hyperbare Sauerstofftherapie als neuroprotektive Strategie bei anteriorer ischämischer Optikusneuropathie

0 Aufrufe1:26 Min. • August 7th, 2025

Nehmen wir eine Maus, die einer laserinduzierten Schädigung des Sehnervenkopfes im Auge ausgesetzt ist.

Die Schädigung führt zu einer Schädigung der Endothelzellen und zur Bildung von Blutgerinnseln in den Blutgefäßen, die den Nerv versorgen, wodurch der Blutfluss verringert und eine Ischämie verursacht wird.

Bei der Ischämie wird den retinalen Ganglienzellaxonen im Sehnervenkopf Sauerstoff entzogen.

In den RGC-Zellkörpern beeinträchtigt diese Störung die Funktion der Mitochondrien und erhöht die Produktion reaktiver Sauerstoffspezies.

Der daraus resultierende oxidative Stress aktiviert apoptotische Signalwege, was zu RGC-Schäden führt.

Legen Sie die Maus in eine Druckkammer und setzen Sie sie einer sauerstoffreichen Umgebung aus.

Bei hohen Konzentrationen löst sich Sauerstoff im Blutplasma und diffundiert in den ischämischen Nerv.

Als Reaktion darauf werden antioxidative Enzyme in den RGCs aktiv und neutralisieren ROS.

Die anti-apoptotische Genexpression nimmt zu und erhöht das Überleben von RGC.

Darüber hinaus aktiviert der erhöhte Sauerstoffgehalt Enzyme in den Blutgefäßen, die Gerinnsel auflösen.

Sauerstoff löst auch die Erweiterung der Blutgefäße aus und stellt den Blutfluss zum Nerv wieder her.