Un abonnement JoVE est requis pour visualiser ce contenu. Connectez-vous ou commencez votre période d'essai gratuite.

Article de méthode

Bibliétrie et bioinformatique Exploration des points chauds de recherche et cibles clés en comorbidité : maladies pulmonaires interstitielles et hypertension pulmonaire

5 vues

⸱

DOI :

10.3791/71631

⸱

7 août 2026

 ,  ,  , 
1Graduate School, Beijing University of Chinese Medicine, 2Physical Examination Center, China-Japan Friendship Hospital, 3Qihuang School, Beijing University of Chinese Medicine, 4National Center for Integrative Medicine, China-Japan Friendship Hospital, 5School of Population Medicine and Public Health, Chinese Academy of Medical Sciences and Peking Union Medical College

Dans cet article

Résumé

Ce protocole utilise comme exemples la maladie pulmonaire interstitielle et l’hypertension pulmonaire et intègre la bibliométrie à la bioinformatique pour explorer systématiquement et de manière préliminaire leurs tendances de recherche, les points chauds, les cibles clés et les voies associées. Ce protocole pouvait être reproduit pour analyser les paires de maladies en modifiant les invites.

Résumé

La maladie pulmonaire interstitielle (ILD) et l’hypertension pulmonaire (HP) coexistent fréquemment en comorbidités, entraînant de mauvais résultats cliniques et des options thérapeutiques limitées. Identifier les points chauds de recherche importants et découvrir les cibles clés de comorbidité est essentiel pour améliorer la gestion des maladies et développer de nouvelles stratégies thérapeutiques. Ce protocole récupère les publications pertinentes issues de la Web of Science Core Collection et des bases de données Scopus, et utilise CiteSpace et VOSviewer pour cartographier les points chauds de recherche et les tendances évolutives. Par la suite, des cibles génétiques qui se chevauchent associées aux deux maladies sont identifiées à partir de la base de données GeneCards. Des réseaux d’interactions protéine-protéine sont construits à l’aide de STRING pour identifier les gènes hub, et une analyse d’enrichissement des voies KEGG est réalisée à l’aide du langage R pour élucider les principales voies de signalisation. Les résultats montrent que la bibliométrie identifie la trajectoire développementale de ce domaine interdisciplinaire d’un point de vue macro ; l’analyse bioinformatique révèle FN1, IL6 et TNF comme cibles potentielles de comorbidité principales ; et l’analyse d’enrichissement KEGG indique que les voies immunitaires centrées sur PI3K-Akt et MAPK sont profondément impliquées dans la pathogenèse de la comorbidité. En intégrant ces deux approches, ce protocole délimite systématiquement la trajectoire de développement et les points chauds de recherche dans la recherche sur la comorbidité ILD-PH, tout en dépistant de manière préliminaire les cibles et voies potentielles de comorbidité. Il fournit une orientation et une base computationnelle pour la recherche expérimentale future et la validation clinique. Ce cadre intégré offre une méthodologie reproductible applicable à l’étude d’autres comorbidités complexes de maladies.

Introduction

La maladie pulmonaire interstitielle (ILD) désigne un groupe de maladies pulmonaires diffuses caractérisées pathologiquement par l’inflammation et la fibrose de l’interstitium pulmonaire. Au cours de sa progression de la maladie, elle est souvent compliquée par de multiples comorbidités, parmi lesquelles l’hypertension pulmonaire (HP) est l’une des comorbidités courantes qui affectent significativement le pronostic 1,2. Les données épidémiologiques indiquent que l’incidence de l’HP chez les patients atteints de ILD varie selon le sous-type et le stade de la maladie, allant de 13 % à 86 %3,4,5. Cette comorbidité réduit non seulement significativement la qualité de vie des patients et augmente leur risque de mortalité, mais aggrave également le fardeau socioéconomique et des soinsde santé 6,7. Contrairement à l’hypertension artérielle pulmonaire, la pathogenèse de l’hypertension pulmonaire associée à la maladie pulmonaire interstitielle est plus complexe, impliquant de multiples processus pathologiques tels que la vasoconstriction pulmonaire hypoxique, le remodelage vasculaire pro-fibrotique et médié par les facteurs inflammatoires, ainsi que le dépôt de la matriceextracellulaire 8,9,10. À l’heure actuelle, le diagnostic clinique et les stratégies de traitement de cette comorbidité restent relativement limités, et les médicaments ciblés spécifiques font défaut. Ses mécanismes moléculaires sous-jacents, ses voies de signalisation clés et ses premiers biomarqueurs doivent encore être élucidés de manièresystématique 11,12.

En tant qu’outil objectif pour détecter les points focaux de recherche et les trajectoires évolutives, la bibliométrie a acquis une large application ces dernièresannées 13,14. L’analyse bioinformatique identifie les cibles clés et les voies principales en intégrant des cibles associées à la maladie découvertesprécédemment 15. Pour la recherche sur la comorbidité, l’intégration des points chauds de recherche macroscopique avec les voies moléculaires et les informations cibles approfondit la compréhension des mécanismes de comorbidité et fournit des prédictions computationnelles ainsi que des orientations pour les études expérimentales ultérieures. Cependant, la recherche sur la comorbidité de la maladie pulmonaire interstitielle et de l’hypertension pulmonaire manque encore d’une analyse intégrée systématique combinant la cartographie macroscopique des connaissances avec les réseaux moléculaires microscopiques. En conséquence, cette étude a utilisé les bases de données Web of Science Core Collection (WoSCC) et Scopus pour décrire de manière exhaustive la trajectoire de développement et les points chauds de recherche sur la comorbidité ILD-PH grâce à des méthodes bibliométriques. Parallèlement, des outils bioinformatiques ont été utilisés pour identifier les gènes de base et les voies moléculaires potentielles associées à la comorbidité, fournissant une base moléculaire candidate et une orientation de conception expérimentale pour la recherche expérimentale ultérieure et l’exploration ciblée.

Accès restreint. Veuillez vous connecter ou commencer un essai pour afficher ce contenu.

Protocole

L’étude a utilisé des bases de données secondaires publiques accessibles, notamment GeneCards, STRING et KEGG. Selon l’article 32 du Règlement sur les ressources génétiques humaines de la Chine, ces bases de données n’impliquent pas la collecte directe des ressources génétiques humaines en Chine ; par conséquent, aucune approbation éthique ni consentement éclairé n’était requis pour cette étude. Des informations détaillées sur les versions des logiciels et plateformes utilisées dans cette section sont fournies dans le tableau des matériaux.

1. Collection et organisation de la littérature

  1. Accédez à la base de données MeSH (Table of Materials).
  2. Recherchez séparément les termes de maladies « Maladie pulmonaire interstitielle » et « Hypertension pulmonaire » pour obtenir leurs sous-titres associés.
  3. Élaborer une stratégie de recherche globale basée sur les termes et sous-titres identifiés par MeSH.
  4. Le 9 mars 2026, ouvrez la base de données WoSCC (Table of Materials).
  5. Sélectionnez Recherche avancée. Voici la stratégie de recherche : TS=(« Maladie pulmonaire parenchymatose diffuse » OU « Maladies pulmonaires parenchymateuses diffuses » OU « Maladie pulmonaire interstitielle » OU « Maladies pulmonaires interstitielles ») ET TS=(« Hypertension pulmonaire »). Fixez la plage de dates de publication du 1er janvier 2016 au 31 décembre 2025, puis cliquez sur Rechercher.
  6. Sélectionnez Articles et Articles de synthèse comme types de documents, puis choisissez l’anglais comme langue. Sélectionnez Enregistrement complet et Références citées comme contenu du registre. Exportez les enregistrements au format txt et enregistrez-les en wos.txt, puis convertissez en format csv et enregistrez en wos.csv.
  7. Le 9 mars 2026, ouvrez la base de données Scopus (Table of Materials).
  8. Réglez le champ de recherche sur « Titre » / « Abstrait » / « Mots-clés ». Entrez dans la stratégie de recherche : TITLE-ABS-KEY ((« Maladie pulmonaire parenchymatose diffuse » OU « Maladies pulmonaires parenchymeuses diffuses » OU « Maladies pulmonaires interstitielles » OU « Maladies pulmonaires interstitielles »)) ET TITRE -ABS-KEY (« Hypertension pulmonaire »). Sélectionnez la période d’années allant du 1er janvier 2016 au 31 décembre 2025, choisissez Médecine comme domaine d’études, puis cliquez sur Recherche (Tableau supplémentaire 1).
  9. Cliquez sur Exporter, sélectionnez le format CSV, exportez tous les enregistrements récupérés et enregistrez en tant que scopus.csv.
  10. Ouvrez wos.csv, copiez la colonne DOI, et collez-la dans scopus.csv. Effectuer la comparaison de données, utiliser la fonction Supprimer les doublons dans Excel pour marquer les doublons, supprimer les doublons, et obtenir scopus1.csv. Pour les très rares documents dépourvus de DOI, nous avons vérifié manuellement en utilisant une combinaison de « titre + auteur + année » afin d’assurer l’inclusion complète de la littérature requise pour cette étude.
  11. Créez de nouveaux dossiers nommés repertoire d’entrée et répertoire de sortie. Placez scopus1.csv obtenu après déduplication dans le répertoire d’entrée. Ouvrez CiteSpace, cliquez sur Data, sélectionnez Scopus, spécifiez les dossiers correspondants, puis cliquez sur le bouton Scopus (csv) > WoS pour convertir le format de données Scopus, unifiant ainsi le format des deux bases de données en format txt. Nommez le fichier résultant scopus1.txt.
  12. Fusionnez les données des deux bases de données. Placez scopus1.txt et wos.txt dans CiteSpace pour la déduplication et la fusion afin d’obtenir des données de littérature uniformément formatées et dédupliquées : dataset.txt, pour une analyse ultérieure (Tableau supplémentaire 2).
  13. Vérifiez les fichiers wos.txt et scopus.csv obtenus pour vous assurer que le processus de déduplication utilise le DOI comme critère de correspondance et que le fichier dataset.txt est généré avec succès.

2. Analyse annuelle des tendances des productions de publications

  1. Dans Microsoft Excel, comptez le nombre de publications par année pour générer deux colonnes de données (Année, Publications).
  2. Sélectionnez le jeu de données, accédez à Insérer > Graphique > Graphique à colonnes pour générer un tableau à colonnes de la production annuelle de publications.
  3. Désigné l’axe horizontal comme Année et l’axe vertical comme Publications.
  4. Activez les étiquettes de données pour afficher le nombre spécifique de publications chaque année.
  5. Exportez toutes les figures en format de fichier image balisé (TIFF), garantissant une résolution d’au moins 300 dpi.

3. Analyse des publications nationales/régionales et de la collaboration internationale

  1. Lance VOSviewer, sélectionne Créer > Créer une carte basée sur des données bibliographiques > Lire les données des fichiers de la base de données bibliographiques16.
  2. Importez le jeu de données en texte brut généré à l’étape 1.12.
  3. Sélectionnez Co-auteur comme type d’analyse et Pays comme unité d’analyse.
  4. Fixer le nombre minimum de documents pour un pays à 40, conservant ainsi les 20 premiers pays par production de publications. S’assurer que le réseau de collaboration se concentre sur les pays à forte production tout en maintenant la clarté et la lisibilité de la carte, facilitant ainsi la compréhension intuitive des forces de recherche internationales et des schémas de collaboration pour les lecteurs.
  5. Dans l’interface Vérifier les éléments sélectionnés , sélectionnez tous les pays, copiez la liste dans Excel, puis exportez le nombre de publications et le nombre de citations pour chaque pays.
  6. Dans le tableau Excel résultant, sélectionnez les 10 pays les plus importants par production de publication et générez un tableau affichant leurs publications et leurs citations.
  7. Sélectionnez le bouton « Terminer » pour construire le réseau national de collaboration et sauvegarder le réseau au format GML.
  8. Lance Scimago Graphica et importe le fichier GML.
  9. Associez le champ étiquette à Pays et définissez le type de champ du cluster sur Chaîne.
  10. Dans la configuration de visualisation, placez le champ de sortie publication (généralement poids ou un nom similaire) dans la case Taille, définissez le champ cluster comme boîte Couleur, et associez le champ étiquette aux cases Étiquette, Infobulle et Unité.
  11. Allez à Marks > Carte. Utilisez Edges pour l’ajustement de la courbure des lignes, et Edge Color pour la configuration des couleurs des nœuds.
  12. Exportez la carte finale au format PNG.
  13. Importez le jeu de données en texte brut généré à l’étape 1.12 dans la Plateforme d’Analyse en Ligne Bibliométrique (https://bibliometric.com), cliquez sur Télécharger les données de citation, puis sélectionnez Relations pays pour générer un diagramme de cordes de collaboration nationale à visualiser.
  14. Un point de contrôle clé consiste à ajuster de manière appropriée le nombre minimum de documents afin que le réseau résultant soit bien équilibré et visuellement clair, tout en reflétant les objectifs de la recherche.

4. Analyse des publications et citations des revues

  1. Importez le même jeu de données dans VOSviewer, sélectionnez Citation comme type d’analyse, puis sélectionnez Sources comme unité d’analyse.
  2. Fixez le nombre minimum de documents pour une source à 5 et le nombre minimum de citations à 20.
  3. Dans l’interface Vérifier les éléments sélectionnés , copiez la liste des revues dans Excel pour obtenir le nombre de publications et le total des citations pour chaque revue.
  4. Choisissez Finir, et la carte du réseau de co-citation des revues sera générée. Ajustez les paramètres d’Attraction et de Répulsion pour améliorer la disposition, affinez l’apparence via le panneau de visualisation, et enregistrez la carte en TIFF avec une résolution d’au moins 300 dpi.
  5. Dans Excel, triez les revues par nombre de publications, sélectionnez les 10 meilleures revues par production de publications. Le 9 mars 2026, accédez à la plateforme officielle du JCR (Table of Materials), recherchez chaque revue respectivement, et notez leur dernier facteur d’impact et leur quartile JCR. Générez un graphique affichant les 10 revues les plus importantes par publication produite.
  6. Dans Excel, triez les revues par nombre total de citations, sélectionnez les 10 meilleures revues par fréquence de citation. Le 9 mars 2026, récupérez et enregistrez leur dernier facteur d’impact et quartile JCR depuis la plateforme officielle JCR. Générez un tableau affichant les 10 revues principales par fréquence de citation.

5. Analyse de réseau de collaboration auteur à haute productivité

  1. Importez l’ensemble de données dans VOSviewer, sélectionnez Co-authorship comme type d’analyse, et sélectionnez Authors comme unité d’analyse.
  2. Fixez le nombre minimum de documents pour un auteur à 3 afin de filtrer les auteurs ayant un certain niveau d’activité.
  3. Dans l’interface Vérifier les éléments sélectionnés , copiez la liste des auteurs et enregistrez le nombre de publications et de citations des auteurs dans un fichier Excel.
  4. Choisissez Finition pour produire le réseau de collaboration avec l’auteur, ajustez la disposition et l’apparence du réseau, et enregistrez au format TIFF.
  5. Dans Excel, triez les auteurs selon leur nombre de publications, choisissez les 10 chercheurs les plus productifs, et générez un tableau de donuts pour afficher leur nombre de publications.
  6. À partir du jeu de données original, récupérez les 10 meilleurs auteurs par nombre de citations, identifiez leurs pays respectifs, attribuez des couleurs distinctes selon le pays, et générez un tableau affichant les 10 meilleurs auteurs par fréquence de citation.

6. Cooccurrence mot-clé et analyse de l’évolution thématique

  1. Lance CiteSpace et navigue dans Data > Import/Export.
  2. Placez le fichier txt exporté à l’étape 1.12 dans le dossier d’entrée. Dans l’interface Import/Export , définissez les chemins d’entrée et de sortie, sélectionnez Article et Revue comme types de documents, puis cliquez sur Démarrer pour effectuer la conversion du format des données.
  3. Après conversion, copiez les fichiers du dossier de sortie vers le dossier data. Dans l’interface principale de CiteSpace, cliquez sur Nou, définissez le répertoire du projet et celui des données, sélectionnez WoS comme source de données, puis choisissez l’anglais comme langue.
  4. Allez dans le panneau de tranche temporelle à droite, réglez la période à 2016–2025, adoptez une fenêtre d’un an, et choisissez Mot-clé comme type de nœud.
  5. Appliquer l’indice g (k=10) pour l’échelle du réseau, puis sélectionner les trois stratégies d’élagage : Pathfinder, Élagage des réseaux tranchés et Élagage du réseau fusionné.
  6. Cliquez sur Démarrer pour lancer l’analyse. Après l’achèvement, utilisez la fonction d’optimisation de l’étiquette de clustering One-Click pour créer la carte de cooccurrence des mots-clés.
  7. Configurez l’affichage des étiquettes des nœuds et du cluster depuis le panneau de configuration, et optimisez les éléments visuels tels que la taille du nœud.
  8. Sélectionnez Disposition > Chronologie pour générer la vue de la timeline par mots-clés.
  9. Dans le panneau de configuration, sélectionnez Burstness, cliquez sur Rafraîchir et Visualiser séquentiellement, définissez le nombre de 25 premiers mots-clés à afficher, et générez le graphique des 25 premiers mots-clés par force de rafale. Exportez les images générées au format TIFF pour stockage.

7. Analyse de co-citation de références

  1. Chargez le même jeu de données dans CiteSpace. Définissez la plage de temps et les stratégies d’élagage comme décrits aux étapes 6.4–6.5, et sélectionnez Référence citée comme type de nœud.
  2. Après avoir lancé l’analyse, utilisez la fonction d’optimisation des labels de clustering One-Click pour générer la carte de cooccurrence de référence.
  3. Ajustez les étiquettes des nœuds et des clusters, et sélectionnez Clusters pour générer la carte de regroupement de référence.
  4. Dans le panneau Burstness , réglez l’affichage pour afficher les 20 références les plus citées par fréquence de citation, et générez le graphique des 20 références co-citées par force de rafale.
  5. Exportez toutes les images au format TIFF pour stockage.

8. Analyse des réseaux PPI

  1. Accédez à la base de données GeneCards (https://www.genecards.org)17le 12 mars 2026, et recherchez en utilisant respectivement « Maladie pulmonaire interstitielle » et « Hypertension pulmonaire ». Les termes de maladie utilisés pour la recherche sont cohérents avec ceux de la recherche de la littérature, et aucun variant de terme supplémentaire n’a été développé.
  2. Exportez la liste des cibles avec un score de pertinence ≥ 1 pour chaque recherche. La méthode d’extraction consistait à trier par score de pertinence et à exporter toutes les cibles avec un score ≥ 1. Le seuil de ≥ 1 a été choisi car il capture la grande majorité des gènes associés soutenus par la littérature tout en minimisant les faux positifs.
  3. Utilisez R pour obtenir l’intersection des deux ensembles cibles, ce qui donne les cibles liées à la comorbidité ILD-PH.
  4. Accédez au module Protéines multiples de la base de données STRING (https://cn.string-db.org/)18, entrez la liste des cibles de comorbidité dans la barre de recherche, et sélectionnez Homo sapiens comme espèce.
  5. Cliquez sur Continuer, puis dans le panneau Paramètres, réglez le score d’interaction minimum requis à Haute confiance (0,700), et activez le masquage des nœuds déconnectés dans le réseau19.
  6. Après avoir mis à jour le réseau, téléchargez les données d’interaction sous forme de fichier TSV depuis le menu Export .
  7. Lance Cytoscape, et charge le fichier TSV via File > Import > Network depuis le système de fichiers.
  8. Dans les outils NetworkAnalyzer > Analyse > Interprétation du réseau > Réseau, sélectionnez Traiter le réseau comme non dirigé, et calculez les paramètres topologiques, y compris le degré du nœud.
  9. Configurez la forme, la couleur, la taille et d’autres paramètres d’apparence des nœuds dans le panneau Style , et ajustez manuellement la position des nœuds pour obtenir une disposition claire.
  10. Sauvegardez l’image réseau PPI via Fichier > Exportez > image réseau vers Fichier, et exportez les résultats de l’analyse réseau via Fichier > Exportez > Table à Fichier.
  11. Ouvrez la table exportée dans Excel, classez par colonne degré descendante, choisissez les 20 principales cibles clés ainsi que leurs valeurs de degré, créez un graphique à barres avec des étiquettes de données, et exportez en format TIFF.

9. Analyse de l’enrichissement des voies KEGG

  1. Lancez R, et entrez les commandes pour installer et charger les packages requis (Tableau supplémentaire 3) :
    install.packages (« BiocManager »)
    BiocManager ::install(c(« clusterProfiler », « org. Hs.eg.db"))
    bibliothèque(clusterProfiler)
    library(org. Hs.eg.db)
  2. Convertir les symboles géniques des cibles de comorbidité ILD-PH en identifiants Entrez en utilisant la fonction bitr(). Dans R, entre :
    coma_entrez <- bitr(coma_genes, fromType = « SYMBOLE », toType = « ENTREZID », OrgDb = org. Hs.eg.db)
  3. Effectuer une analyse d’enrichissement à l’aide de la fonction enrichKEGG() avec les paramètres suivants : organisme = « a », pvalueCutoff = 0,05, qvalueCutoff = 0,05. La méthode Benjamini-Hochberg (BH) a été utilisée pour la correction par essais multiples. Entrez le code suivant :
    kegg_result <- enrichKEGG(gene = coma_entrez$ENTREZID,
    organisme = « possède »,
    pvalueCutoff = 0,05,
    qvalueCutoff = 0,05,
    use_internal_data = FAUS)
    REMARQUE : valeur p : la valeur p originale, représentant la probabilité d’observer le niveau donné d’enrichissement ; valeur q : le FDR (taux de fausse découverte) après la correction de Benjamini-Hochberg, contrôlant le taux de faux positifs. Dans cette étude, q < 0,05 a été utilisé comme critère pour un enrichissement significatif.
  4. Filtrez les résultats en utilisant les mots-clés « Maladies humaines » et « Métabolisme » afin d’éliminer les voies associées aux maladies humaines et au métabolisme, tout en conservant les voies associées aux processus biologiques. Les maladies humaines et les voies métaboliques décrivent principalement les mécanismes globaux des maladies et des réseaux métaboliques, faiblement associés aux mécanismes de fibrose, inflammation et remodelage vasculaire de la comorbidité ILD-PH. Ils ont donc été exclus pour concentrer les résultats sur les voies clés de signalisation. Voici :
    kegg_result_df <- as.data.frame(kegg_result)
    kegg_filtered <- kegg_result_df[ !grepl("Maladies humaines|Métabolisme », kegg_result_df$Description), ]
  5. Triez les voies par ordre décroissant par nombre de gènes, sélectionnez les 10 principales voies, générez un diagramme de points en utilisant la fonction dotplot(), et exportez le graphique au format PNG. Voici :
    top10_pathways <- tête(kegg_filtered[ordre(kegg_filtered$Compte, décroissant = VRAI), ], 10)
    dotplot_result <- dotplot(enrichResult(select(top10_pathways)), showCategory = 10)
    ggsave(« KEGG_dotplot.png », dotplot_result, largeur = 8, hauteur = 6, dpi = 300)
  6. Extraire les 10 principales voies et leurs gènes cibles associés, construire une table en deux colonnes (nom de la voie, gène cible), et enregistrer la table comme un fichier TXT délimité par des tabulations.
  7. Importez le fichier dans Cytoscape, configurez les différences de forme et de couleur entre les nœuds de chemin et les nœuds cibles via le panneau Style , affinez manuellement la mise en page, et exportez l’image réseau ciblede chemin 20.

Accès restreint. Veuillez vous connecter ou commencer un essai pour afficher ce contenu.

Résultats

Récupération des données et criblage

Au total, 2 400 enregistrements ont été collectés à partir de la base de données Scopus, tandis que 696 ont été identifiés dans la base de données WoSCC. Après la fusion des deux ensembles de données et la suppression de 533 enregistrements en double, un total de 2 563 publications uniques ont finalement été incluses pour une analyse bibliométrique ultérieure (Figure 1).

Accès restreint. Veuillez vous connecter ou commencer un essai pour afficher ce contenu.

Discussion

Cette étude représente la première application intégrée de la bibliométrie et de la bioinformatique pour explorer la comorbidité de la LPI et de la HP. Il examine systématiquement la trajectoire développementale, la structure des connaissances et les tendances de pointe dans ce domaine au cours de la dernière décennie, et identifie les gènes centraux et les voies de signalisation clés sous-jacentes à cet état comorbide au niveau moléculaire. D’un point de vue macro-tendance, le nombre an...

Accès restreint. Veuillez vous connecter ou commencer un essai pour afficher ce contenu.

Déclarations de divulgation

Les auteurs ne rapportent aucun conflit d’intérêts dans ce travail.

Remerciements

Les auteurs reconnaissent chaleureusement le soutien financier du projet principal des maladies chroniques non transmissibles - National Science and Technology (2024ZD0522300, 2024ZD0522301) et du Fonds à but non lucratif de l’Institut central de recherche de l’Académie chinoise des sciences médicales (01 ZHCH330-2022).

Accès restreint. Veuillez vous connecter ou commencer un essai pour afficher ce contenu.

Matériaux

Liste des matériaux utilisés dans cet article
NomEntrepriseNuméro de catalogueCommentaires
Bibliometric Online Analysis PlatformK-Synth Srl (Bibliometric)https://bibliometric.comPlateforme d'analyse en ligne ; module : Relations entre pays ; génère un diagramme de corde de collaboration entre pays ; consulté le 10 mars 2026
CiteSpaceDrexel University6.4.R1Analyse bibliométrique ; tranches temporelles : 2016–2025 ; types de nœuds : mots-clés, références ; élagage : Pathfinder + Élagage des réseaux tranchés
clusterProfiler (package R)Guangchuang Yu et al.4.13.2Analyse d'enrichissement KEGG ; seuils : p < 0,05, q < 0,2
CytoscapeConsortium Cytoscape3.10.3Visualisation et analyse de réseau ; plugin : CytoHubba ; algorithme : centralité de degré ; utilisé pour l'identification des gènes pivots
GeneCardsWeizmann Institute of Sciencehttps://www.genecards.orgBase de données d'informations sur les gènes ; version de la base de données 5.22 ; consultée le 12 mars 2026 ; critère de filtrage : Score de pertinence ≥ 1
Journal Citation Reports (JCR)Clarivate Analyticshttps://jcr.clarivate.comIndice d'impact des revues et récupération des quartiles ; consulté le 9 mars 2026
KEGGKyoto Encyclopedia of Genes and Genomeshttps://www.kegg.jpBase de données de voies ; consultée via l'API clusterProfiler le 13 mars 2026 ; espèce : hsa
MeSH DatabaseNational Library of Medicine (NLM)https://meshb.nlm.nih.govBase de données de requêtes de termes MeSH ; consultée le 9 mars 2026 ; utilisée pour construire la stratégie de recherche
Microsoft ExcelMicrosoft Corporation16.88 (Microsoft 365)Statistiques de données et génération de graphiques ; utilisé pour le comptage des publications, la déduplication, la tracé des graphiques
org.Hs.eg.db (package R)Bioconductor Core Team3.20.0Base de données d'annotation du génome humain ; utilisée pour la conversion d'ID de gènes
RR Core Team4.4.2Environnement de calcul et de tracé statistiques ; date d'exécution : 13 mars 2026
Scimago GraphicaScimago Lab2Outil de visualisation ; disposition : projection cartographique ; courbure des arêtes : 0,5 ; mappage des couleurs : par groupe
ScopusElsevierhttps://www.scopus.comBase de données de récupération de littérature ; Elsevier Scopus 2026 édition complète ; date de récupération : 9 mars 2026
STRINGEMBL12.0 / https://cn.string-db.orgBase de données d'interactions protéine-protéine ; consultée le 12 mars 2026 ; seuil de score d'interaction : 0,7 (confiance élevée) ; type de réseau : physique + fonctionnel
VOSviewerLeiden University1.6.20Analyse bibliométrique ; cocher la case pour le type d'analyse ; méthode de normalisation : force de l'association
Web of Science Core CollectionClarivate Analyticshttps://www.webofscience.comBase de données de récupération de littérature ; couvre les sous-bases de données SCIE et SSCI ; date de récupération : 9 mars 2026

Références

  1. Wijsenbeek M, Suzuki A, Maher TM. Interstitial lung diseases. Lancet. 2022;400(10354):769-786.
  2. Maher TM. Interstitial Lung Disease: A Review. JAMA. 2024;331(19):1655-1665.
  3. King CS, Shlobin OA. The Trouble With Group 3 Pulmonary Hypertension in Interstitial Lung Disease: Dilemmas in Diagnosis and the Conundrum of Treatment. Chest. 2020;158(4):1651-1664.
  4. Waxman A, et al. Inhaled Treprostinil in Pulmonary Hypertension Due to Interstitial Lung Disease. N Engl J Med. 2021;384(4):325-334.
  5. Rutland C, et al. Pulmonary Hypertension Associated with Interstitial Lung Disease: Screening and Epidemiology. ATS Sch. 2025;6(4):521-522.
  6. Ang HL, et al. Pulmonary Hypertension in Interstitial Lung Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis. Chest. 2024;166(4):778-792.
  7. Nathan SD, et al. Pulmonary hypertension in chronic lung disease and hypoxia. Eur Respir J. 2019;53(1):1801914.
  8. King CS, Nathan SD. Pulmonary hypertension due to interstitial lung disease. Curr Opin Pulm Med. 2019;25(5):459-467.
  9. Shlobin OA, et al. Pulmonary hypertension associated with lung diseases. Eur Respir J. 2024;64(4):2401200.
  10. Olsson KM, et al. Pulmonary hypertension associated with lung disease: new insights into pathomechanisms, diagnosis, and management. Lancet Respir Med. 2023;11(9):820-835.
  11. van den Bosch L, Luppi F, Ferrara G, Mura M. Immunomodulatory treatment of interstitial lung disease. Ther Adv Respir Dis. 2022;16:17534666221117002.
  12. Kattih Z, Kim HC, Aryal S, Nathan SD. Review of the Diagnosis and Management of Pulmonary Hypertension Associated with Interstitial Lung Disease (ILD-PH). J Clin Med. 2025;14(6):2029.
  13. Wang Y, et al. Research Trends and Hotspots in JAK Inhibitors for Ulcerative Colitis: A Bibliometric Analysis From 2015 to 2024. J Multidiscip Healthc. 2025;18:6755-6771.
  14. Zhao Y, Chen GY, Fang M. Research Trends of Rheumatoid Arthritis and Depression from 2019 to 2023: A Bibliometric Analysis. J Multidiscip Healthc. 2024;17:4465-4474.
  15. Chen GY, et al. Mechanisms of Total Glucosides of Paeony in Alleviating Methotrexate-Induced Liver Injury. Drug Des Devel Ther. 2025;19:3407-3423.
  16. Arruda H, et al. VOSviewer and Bibliometrix. J Med Libr Assoc. 2022;110(3):392-395.
  17. Stelzer G, et al. The GeneCards Suite: From Gene Data Mining to Disease Genome Sequence Analyses. Curr Protoc Bioinformatics. 2016;54:1.30.1-1.30.33.
  18. Szklarczyk D, et al. The STRING database in 2023: protein-protein association networks and functional enrichment analyses for any sequenced genome of interest. Nucleic Acids Res. 2023;51(D1):D638-D646.
  19. Szklarczyk D, et al. The STRING database in 2025: protein networks with directionality of regulation. Nucleic Acids Res. 2025;53(D1):D730-D737.
  20. Kanehisa M, Goto S. KEGG: kyoto encyclopedia of genes and genomes. Nucleic Acids Res. 2000;28(1):27-30.
  21. Denton CP, Khanna D. Systemic sclerosis. Lancet. 2017;390(10103):1685-1699.
  22. Simonneau G, et al. Haemodynamic definitions and updated clinical classification of pulmonary hypertension. Eur Respir J. 2019;53(1):1801913.
  23. Tashkin DP, et al. Scleroderma Lung Study II Investigators. Mycophenolate mofetil versus oral cyclophosphamide in scleroderma-related interstitial lung disease (SLS II): a randomized controlled, double-blind, parallel group trial. Lancet Respir Med. 2016;4(9):708-719.
  24. Kuwana M, et al. Initial combination therapy of ambrisentan and tadalafil in connective tissue disease-associated pulmonary arterial hypertension (CTD-PAH) in the modified intention-to-treat population of the AMBITION study: post hoc analysis. Ann Rheum Dis. 2020;79(5):626-634.
  25. Travis WD, et al. An official American Thoracic Society/European Respiratory Society statement: Update of the international multidisciplinary classification of the idiopathic interstitial pneumonias. Am J Respir Crit Care Med. 2013;188(6):733-748.
  26. Visovatti SH, et al. Borderline pulmonary arterial pressure in systemic sclerosis patients: a post-hoc analysis of the DETECT study. Arthritis Res Ther. 2014;16(6):493.
  27. Subias PE; SEC Working Group for ESC/ERS 2015 Guidelines for Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension; Expert Reviewers for ESC/ERS 2015 Guidelines for Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension; SEC Guidelines Committee. Comments on the 2015 ESC/ERS Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension. Rev Esp Cardiol (Engl Ed). 2016;69(2):102-8.
  28. Raghu G, et al. Idiopathic Pulmonary Fibrosis (an Update) and Progressive Pulmonary Fibrosis in Adults: An Official ATS/ERS/JRS/ALAT Clinical Practice Guideline. Am J Respir Crit Care Med. 2022;205(9):e18-e47.
  29. Valenzuela C, Waterer G, Raghu G. Interstitial lung disease before and after COVID-19: a double threat? Eur Respir J. 2021;58(6):2101956.
  30. DeDent AM, Farrand E. Vaccine-induced interstitial lung disease: a rare reaction to COVID-19 vaccination. Thorax. 2022;77(1):9-10.
  31. Wells AU, Devaraj A, Desai SR. Interstitial Lung Disease after COVID-19 Infection: A Catalog of Uncertainties. Radiology. 2021;299(1):E216-E218.
  32. Hyldgaard C, et al. Immunomodulatory treatment in unclassifiable interstitial lung disease: A retrospective study of treatment response. Respirology. 2023;28(4):373-379.
  33. Ma H, et al. Editorial: Regulatory immune cells in organ transplantation. Front Immunol. 2024;15:1383563.
  34. Carbone RG, et al. Future perspectives in interstitial lung disease: state of the art. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2025;29(3):123-134.
  35. Nishio J, et al. Fibronectin 1 (FN1)-rearranged Mesenchymal Neoplasms: An Updated Review. Cancer Genomics Proteomics. 2026;23(2):156-168.
  36. Wang C, et al. Discovery of an EGFR tyrosine kinase inhibitor from Ilex latifolia in breast cancer therapy. Bioorg Med Chem Lett. 2019;29:1282-1290.
  37. Zeng Y, et al. Fisetin micelles precisely exhibit a radiosensitization effect by inhibiting PDGFRβ/STAT1/STAT3/Bcl-2 signaling pathway in the tumor. Chin Chem Lett. 2025;36:109734.
  38. Behr J, et al. The Role of Inflammation and Fibrosis in Interstitial Lung Disease Treatment Decisions. Am J Respir Crit Care Med. 2024;210(4):392-400.
  39. Montero P, Milara J, Roger I, Cortijo J. Role of JAK/STAT in Interstitial Lung Diseases; Molecular and Cellular Mechanisms. Int J Mol Sci. 2021;22(12):6211.
  40. Stancil IT, et al. Interleukin-6-dependent epithelial fluidization initiates fibrotic lung remodeling. Sci Transl Med. 2022;14(654):eabo5254.
  41. Rastrick J, Birrell M. The role of the inflammasome in fibrotic respiratory diseases. Minerva Med. 2014;105(1):9-23.
  42. Liu Y, et al. Nerandomilast Improves Bleomycin-Induced Systemic Sclerosis-Associated Interstitial Lung Disease in Mice by Regulating the TGF-β1 Pathway. Inflammation. 2025;48(4):1760-1774.
  43. Wollin L, et al. Mode of action of nintedanib in the treatment of idiopathic pulmonary fibrosis. Eur Respir J. 2015;45(5):1434-45.
  44. Sitbon O, et al. Drugs targeting novel pathways in pulmonary arterial hypertension. Eur Respir J. 2025;66(2):2401830.
  45. Luo Y, et al. CD146-HIF-1α hypoxic reprogramming drives vascular remodeling and pulmonary arterial hypertension. Nat Commun. 2019;10(1):3551.
  46. Lei W, et al. Expression and analyses of the HIF-1 pathway in the lungs of humans with pulmonary arterial hypertension. Mol Med Rep. 2016;14(5):4383-4390.
  47. Wang J, et al. Targeting PI3K/AKT signaling for treatment of idiopathic pulmonary fibrosis. Acta Pharm Sin B. 2022;12(1):18-32.
  48. Bhatt J, Ghigo A, Hirsch E. PI3K/Akt in IPF: untangling fibrosis and charting therapies. Front Immunol. 2025;16:1549277.
  49. Zhu M, et al. Fibroblast Activation Protein Promotes Pulmonary Artery Hypertension via Activation of the PTEN/PI3K/Akt Pathway. J Cardiovasc Pharmacol. 2025;86(4):391-407.

Accès restreint. Veuillez vous connecter ou commencer un essai pour afficher ce contenu.

Réimpressions et autorisations

Étiquettes

BiologieNuméro 234Numéro 234
Contactez-nous
Recommander à la bibliothèque

Confidentialité

Conditions d’utilisation

Politiques

Copyright © 2026 MyJoVE Corporation. Tous droits réservés.