Ocena neuroprotekcyjnego wpływu kwaśnego kondycjonowania końcowego w mysim modelu niedokrwienia mózgu

0 wyświetleń2:29 min. • August 7th, 2025

Weźmy znieczuloną mysz z żyłką włożoną do środkowej tętnicy mózgowej w celu wywołania okluzji.

Blokuje to przepływ krwi do mózgu, wywołując ogniskowe niedokrwienie.

Okluzja ogranicza dopływ tlenu i glukozy, powodując wyczerpanie ATP i depolaryzację neuronów.

Zdepolaryzowane neurony uwalniają nadmiar glutaminianu, który wiąże się z receptorami postsynaptycznymi, powodując ogromny napływ wapnia.

Podwyższony poziom wapnia wewnątrzkomórkowego zaburza funkcję mitochondriów i wspomaga produkcję ROS, inicjując uszkodzenie neuronów.

Ponownie znieczul mysz.

Ponownie otwórz nacięcie i usuń monofilament, aby uzyskać reperfuzję.

Nagłe ponowne wprowadzenie tlenu generuje nadmiar ROS z dysfunkcyjnych mitochondriów, pogarszając uszkodzenie neuronów.

Aby temu zapobiec, po rozpoczęciu reperfuzji wystawiaj mysz na działanie mieszaniny gazowej o wysokiej zawartości dwutlenku węgla w celu kwaśnego kondycjonowania końcowego lub APC.

Zwiększa to stężenie protonów w mózgu, hamując receptory, zmniejszając napływ wapnia i zapobiegając ekscytotoksyczności za pośrednictwem wapnia.

Dodatkowo APC stabilizuje mitochondria i hamuje produkcję ROS, zapewniając w ten sposób neuroprotekcję.

55 minut po rozpoczęciu okluzji należy ponownie znieczulić zwierzę izofluranem i ustawić zwierzę jak poprzednio. Następnie otwórz nacięcie szyi i ponownie odsłonij tętnicę szyjną wspólną. Po okresie okluzji użyj kleszczyków okulistycznych, aby delikatnie wyciągnąć włókno, aby uzyskać reperfuzję. Następnie zamień szew tymczasowy w stały, zaciskając węzeł. W celu leczenia kwasicy zmień gaz wdychany przez stożek nosowy na 20% dwutlenku węgla, 20% tlenu i 60% azotu przez pięć minut. Po zamknięciu nacięcia przerwanym szwem chirurgicznym umieść mysz w klatce ogrzewanej o temperaturze 30 stopni Celsjusza, aż mysz odzyska przytomność.